気分と遺伝学の関係
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新たな治療オプションに期待
気分障害は、世界中で重要な健康問題の一つです。
その原因は、心理社会的要因、遺伝子、環境が複雑に絡み合った多因子性によるものです。遺伝子検査が広く普及し手頃な価格になったことで、特定の遺伝子と気分障害の関連性に関する研究が増え、注目されています。
気分障害には、全般性不安、うつ病、双極性障害、心的外傷後ストレス障害（PTSD）、依存症、摂食障害、統合失調症などが含まれます。
これまでの研究の多くは、セロトニントランスポーターやドーパミン合成、神経可塑性に注目していました。しかし、気分の状態に関与する遺伝子は単一ではなく、遺伝子と環境の相互作用が影響を与えていることが確認されています。
特定の遺伝子多型の存在が、特定の気分障害を発症するリスクの増加を示すことは注目に値します。
これにより、通常の治療法に加え、新たな治療オプションが提供できる可能性があります。
また、特定の治療が効果を示さなかった理由や、特定の薬が有効か否か、あるいは一部の患者が抗うつ薬に「耐性」があるかどうかの理由を説明する手がかりにもなります。さらに、どの部分に機能障害があるか、すなわち輸送や合成、受容体のどこが問題なのかも明らかにでき、それに対してどの栄養素やハーブが有効かを示すことができます。
それでは、気分障害と関連する代表的な遺伝子について見てみましょう。
中毒
中毒に関連してよく研究されている遺伝子には、次の2つがあります。
- BDNF（脳由来神経栄養因子）
- DRD2/ANNK1
DRD2/ANNK1遺伝子は、ドーパミン受容体をコードしており、この受容体の機能不全はアルコール依存症や肥満に関連しています。特に報酬行動に関わることが知られています。BDNF遺伝子は神経可塑性に関与し、特定の薬物（例：コカイン）が脳の報酬回路の可塑性に影響を及ぼし、薬物探求や使用行動に繋がる可能性があります。これはニコチン中毒にも類似しています。
心的外傷後ストレス障害（PTSD）
PTSDの代表的な症状には次のようなものがあります：
- 過警戒
- 恐怖の抑制が困難
- フラッシュバックなどの記憶に基づく症状
PTSDに関連する遺伝子多型には、以下が含まれます：
- COMT（カテコール-o-メチルトランスフェラーゼ）
- DRD2/ANNK1
COMTは、ドーパミン、ノルエピネフリン、エピネフリンといった神経伝達物質の分解に関わる酵素で、不安や過剰なアドレナリン反応に影響を与えることが知られています。
不安
不安に関連する遺伝子には以下があります：
- MAO-A（モノアミンオキシダーゼA）
- COMT（カテコール-o-メチルトランスフェラーゼ）
- DAO（ジアミンオキシダーゼ）
- GAD（グルタミン酸デカルボキシラーゼ1）
GADは、過剰なグルタミン酸（興奮性神経伝達物質）を抑制性神経伝達物質であるGABAに変換する酵素です。DAOはヒスタミンの分解を促し、過剰な興奮性を抑制します。
MAO-Aはセロトニンの代謝に関与しており、代謝が活性化されるとセロトニン不足を引き起こす可能性があります。
うつ病
うつ病に関連する遺伝子多型には次のものが含まれます：
- BDNF
- 5-HTTLPR（セロトニントランスポーター）
気分障害と腸障害の関係
腸と脳の相互作用である腸脳軸についてご存知ですか？腸脳軸に関与する遺伝子には、以下が挙げられます。
- FUT2
- TCN2
- DAO
気分とメチル化機能障害の関係
メチル化は体内のすべての細胞で起こる生化学的プロセスで、エピネフリンの合成やドーパミン、ノルエピネフリン、エストロゲンの代謝に関与するSAMe（S-アデノシル-L-メチオニン）を生成する役割があります。ホルモンは気分障害にも影響を与えるため（PMSに苦しむ女性に聞いてみましょう）、ここではエストロゲンの役割についても触れています。
メチル化サイクルを正しく機能させるためには、ビタミンB群や亜鉛、マグネシウムなどの特定の栄養素が必要です。これは食事の健康度や腸の吸収能力にも影響されます。メチル化に関与する主な遺伝子には以下のものがあります：
- MTHFR
- MTR
- MTRR
MTHFRは葉酸をメチル化葉酸に変換し、SAMeの生成に関与する遺伝子としてよく知られています。MTRとMTRRはビタミンB12のリサイクルに関わる遺伝子で、メチオニンサイクルにおいて重要な役割を担います。
